2005 年，诺贝尔生理学或医学奖颁给了两位澳大利亚医生——Barry J. Marshall 和 Robin Warren，以表彰他们发现了幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）。
这个发现在今天听起来似乎平平无奇，但在上个世纪八十年代，却是一次颠覆性的突破。彼时的教科书写得明明白白：没有任何微生物能在胃部的强酸环境中存活。医学界也普遍认为，胃病是压力或饮食习惯导致的「生活方式病」，严重者甚至需要手术切胃。他们的发现，让数以亿计的胃溃疡患者从此告别了切胃保命的噩梦。
那么，这个能在胃酸里悠然生存的狠角色，究竟是个什么来头？它和你的胃、你的饭桌、甚至你的癌症风险，到底有着怎样的关系？我们又能做些什么？这篇文章，我们就来彻底聊透它。
难缠的幽门螺杆菌
强大的生存能力
幽门螺杆菌属于螺旋杆菌属，是一种生活在人类胃部及十二指肠区域的微需氧细菌。它已经与人类共同进化了近 6 万年，也是目前已知的唯一能在强酸性胃液中长期生存和繁殖，并导致人类相关疾病的微生物。1
正如名字中的「螺杆」二字，这种细菌呈螺旋形或弯曲的杆状，有时也呈现轻微的「S」形。其长约 2.5-4.0 微米，宽约 0.5-1.0 微米，非常微小，大约是人体红细胞直径的一半。你可以把它想象成一个微型螺丝钻或红酒开瓶器。这种独特的形状使其能够在粘稠的胃黏膜中旋转前进，穿透保护层，直达胃壁上皮细胞表面。
胃酸的 pH 值通常在 1 到 2 之间，这是一种足以溶解金属、杀灭绝大多数病原体的强酸环境。然而，幽门螺杆菌却能凭借独特的结构和生化能力存活了下来。
首先，在菌体的一端，长有 4-8 根细长的鞭毛，它们如同螺旋桨一般可以同步旋转，产生强大的推进力。这使幽门螺杆菌能像「钻头」一样，在粘稠的、凝胶状的胃黏膜层中快速游动，逃离强酸性的胃液，抵达相对安全的中性 pH 环境的胃黏膜表面。
同时，仅靠快速移动是远远不够的。幽门螺杆菌并非直接暴露在强酸中硬扛，而是通过一种精妙的化学手段改造了周围的微环境。它的核心武器是尿素酶，这种酶在其体内的含量极高。当幽门螺杆菌进入胃部后，尿素酶能够迅速催化胃液中的尿素发生水解反应：
这一反应会产生大量的氨（NH₃）和二氧化碳（CO₂）。氨是强碱性物质，能迅速中和细菌周围的氢离子（H⁺），从而在细菌周围形成了一个 pH 值接近中性的微小保护区，科学家们将其形象地称之为「氨云」。这种结构就像撑起一把保护伞，幽门螺杆菌能够躲在这片中性区域内，安然无恙。
独特的破坏机制
凭借鞭毛和「氨云」的保护，幽门螺杆菌成功在胃部定居下来。但生存只是开始，它还会通过多种途径对胃黏膜发起持续攻击。其中最重要的两件「武器」，是细胞毒素相关基因 A（CagA）和空泡细胞毒素 A（VacA）。
幽门螺杆菌能够将 CagA 蛋白直接注入人体细胞内部。一旦进入，CagA 便会活化并模拟宿主自身的信号分子，劫持细胞的信号传导通路。它会导致细胞骨架重排、破坏细胞间的紧密连接、诱发炎症反应，并促进细胞异常增殖。携带 CagA 的菌株与胃癌的风险显著相关。不幸的是，东亚地区（包括中国）流行的幽门螺杆菌株中，绝大多数都属于 CagA 阳性的高毒力株，这也是东亚胃癌高发的原因之一。
VacA 的攻击方式则截然不同。作为一种成孔毒素，它能插入宿主细胞膜形成孔道，导致细胞内出现巨大空泡，最终引发细胞凋亡。同时，VacA 还能抑制 T 淋巴细胞的增殖，帮助细菌逃避免疫系统的追杀。除了这两种主要毒素，幽门螺杆菌还能通过模拟宿主抗原、调节免疫反应等多种手段躲避免疫清除。
面对入侵，人体的免疫系统当然不会坐视不理。中性粒细胞、淋巴细胞等免疫细胞大量涌向感染部位，试图消灭细菌。然而，由于幽门螺杆菌深谙逃逸之道，这场战斗往往旷日持久却难分胜负。结果是：免疫细胞释放的炎性因子反而对胃黏膜造成了「附带伤害」，引发慢性胃炎。
这种慢性炎症就像温水煮青蛙。大多数感染者在很长一段时间内可能毫无症状，胃黏膜却在悄然发生改变。最初只是浅表性胃炎，胃黏膜表层有些炎症和损伤。但随着时间推移，持续的炎症会逐渐破坏胃黏膜的深层及腺体，胃壁开始逐渐变薄，分泌胃酸和消化酶的能力下降，发展为萎缩性胃炎。如果破坏进一步持续，在反复修复受损胃黏膜的过程中，细胞的分化方向可能会出现偏差：原本应该长出胃上皮细胞的地方，却长出了类似肠道的细胞，这就是肠上皮化生，这种异常的组织改变被认为是胃癌的重要癌前病变。这是一个缓慢又难以逆转的过程。而幽门螺杆菌凭借多重免疫逃逸机制，可以实现数十年乃至终身的慢性感染，默默推动着这一进程。
广泛的传播范围
得益于其强大的生存能力和免疫逃逸的本领，幽门螺杆菌感染在中国非常普遍。
2024 年一项汇总了 152 项研究的系统分析显示，中国的幽门螺杆菌总体感染率约为 42.8%。2同年《柳叶刀-微生物》发表的一项覆盖 26 省 52 城市、超过 1.2 万人的调查则显示，城市健康人群的感染率约为 27%。3简单来说，差不多每 2-4 个人里就有 1 个感染者。
此外，幽门螺杆菌感染还有一个突出特点：家庭聚集性强。2023 年发表在《Gut.》杂志上的一项全国性调查覆盖了 29 个省份、1 万多个家庭，结果发现：超过七成的家庭存在幽门螺杆菌感染，近两成家庭是「全家中招」。夫妻一方感染时，另一方的感染率会显著增高。儿童感染则与父母密切相关，母亲是主要的传染源——共用餐具、口对口喂食等习惯都会增加传播风险。当然，由于部分研究样本量有限，母子传播的具体机制还需要更多研究来证实。4
至此，我们可以看到：幽门螺杆菌生存力强、破坏力大、传播范围广，的确是一种非常难缠的感染。
但问题来了：「难缠」不等于「致命」。既然它已经和人类共生了数万年，那我们不管它可不可以？有没有必要一感染就根除？
不一定：一个暧昧但实际的答案
事实上，幽门螺杆菌的真实威胁，或许没有想象中的那么可怕。我们的确需要重视，但也不必过度恐慌。
感染等于胃癌？
根据全球和中国的流行病学数据，感染者的最终结局呈现出一个陡峭的金字塔结构：5
- 几乎 100% 的感染者的胃黏膜都会产生慢性炎症反应，导致慢性胃炎；
- 约 70%~80% 的人虽然胃里有菌也有轻微炎症，但身体没有任何明显症状；
- 约 10%~20% 的人会发展为消化性溃疡（胃溃疡或十二指肠溃疡）；
- 约 1%~3% 的感染者最终会发展为胃癌。
换句话说，绝大多数的幽门螺杆菌的感染者终其一生都只是无症状的携带者，「带菌生活」，并不会有严重的后果。
这种低转化率，恰恰是我们在决定是否治疗时必须纳入考量的。说到底，医学决策的本质是「权衡利弊」：利大于弊，就积极处理；利小于弊，则暂且观察。在这里，权衡的就是「如果为了预防这 1%~3% 的风险而让 100% 的人服用大量抗生素，其带来的抗生素耐药和菌群失调风险等副作用是否值得？」
什么时候根除治疗最有效？
当然，低转化率也绝不意味着能放任不管。
胃癌的发生不是一蹴而就的，它遵循著名的 Correa 级联反应模式，即上文所述的，从正常胃黏膜一步步走到肠上皮化生、异型增生，最终演变为胃癌。整个过程往往历时数十年，甚至更久。这意味着我们就有充足的时间窗口去干预它。
关键问题是：什么时候干预最有效？或者说，是否存在一个「不可逆点」，或是「最后期限」？
目前的共识是，如果在萎缩性胃炎阶段之前根除幽门螺杆菌，炎症几乎可以完全逆转，预防效果最为理想。但即便已经进展到肠上皮化生阶段，根除治疗依然有意义。最新证据显示，虽然化生本身可能无法完全逆转，但根除幽门螺杆菌可以有效阻止其向异型增生进展。一项 meta 分析显示，根除治疗可将胃癌发生率降低约 46%；胃癌术后患者进行根除治疗也可使胃癌复发风险降低 51%。6
也就是说，即便错过了最佳窗口期，根除治疗依然能带来实质性的获益。早治优于晚治，晚治优于不治，能治则治。
哪些人应该优先根除治疗？
既然「能治则治」，但考虑到医疗资源有限、个人情况又各不相同以及上述抗生素的副作用等，与其让所有人一刀切地服药，不如按风险高低分层处理。那么，哪些人更应该积极地寻求治疗那？
2022 年《第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识》给出了明确的分层建议：7
共识中界定的根除治疗治疗指征，证据等级均为较高的 A 和 B 级（证据等级从高到低分为 A、B、C、D、E 五个等级），推荐强度均为「强」，共识水平普遍在 90%以上，显示出专家意见的高度一致。
第一类：已经出现胃部病变的患者。
消化性溃疡位列榜首，无论溃疡是否处于活动期、有无并发症史，都应根除幽门螺杆菌——这一点达成了 100% 的专家共识。原因很简单：幽门螺杆菌是消化性溃疡最主要的病因，根除它才能从源头上阻止溃疡的反复发作。同样需要优先处理的还有胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT 淋巴瘤），这是一种与幽门螺杆菌直接相关的肿瘤，早期根除甚至可能带来肿瘤的完全消退。此外，已经接受过早期胃癌内镜切除或胃部分切除的患者，根除治疗可以显著降低再发新癌的风险。胃增生性息肉患者同样建议根除，部分息肉在细菌清除后可能自行缩小甚至消失。
第二类：存在高危因素的人群。
有胃癌家族史者需要格外警惕。一级亲属中有胃癌患者，自身的患癌风险会显著升高，根除幽门螺杆菌是目前最有效的预防手段。计划长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬等）的人群也应提前根除，因为这类药物本身就会损伤胃黏膜，若叠加幽门螺杆菌感染，溃疡和出血的风险将成倍增加。类似地，长期服用质子泵抑制剂（如奥美拉唑）的患者也建议根除，以避免在胃酸被抑制的环境下，细菌引发更严重的胃体萎缩。
第三类：患有幽门螺杆菌相关的胃外疾病的患者。
这一点常常被忽视。不明原因的缺铁性贫血、原发免疫性血小板减少症、维生素 B12 缺乏，看似与胃病无关，实则都可能与幽门螺杆菌感染存在因果联系。对于这些患者，在排除其他病因后，根除治疗往往能带来意想不到的改善。
最后，对于不属于上述三类的无症状感染者，共识还提出了一条兜底性建议： 只要确诊感染且没有治疗的抗衡因素（如高龄、严重基础疾病、药物过敏等），就可以考虑根除。这条建议的共识水平达到 100%，反映出了一种趋势：在权衡利弊后，专家们倾向于更加积极的治疗态度。
综上所述，如果你是以上三类人群，那么积极根除治疗无疑是非常明智的选择。而对于无症状的年轻感染者，是否根除仍可结合个人意愿、经济成本和潜在的抗生素副作用等综合考量。但鉴于我国的饮食习惯、胃癌的高发生率以及幽门螺杆菌毒株的特点等，有条件就治，可能才是更适合国人情况的选择。
检测及治疗
检测的方法
在讨论根除治疗方案之前，我们先来聊聊如何确诊。
通常说起某种疾病，我们往往会先从症状入手：「咳嗽发烧了——可能是流感」「肚子痛腹泻——可能是急性肠胃炎」。但幽门螺杆菌感染截然不同——它不是「症状驱动」，而是典型的「风险驱动」。
正如前文所述，绝大多数感染者可能毫无症状，或仅表现为慢性胃炎的轻微不适：胃胀、隐痛、嗳气等。而当你真正出现必须重视的症状时，往往意味着病情已有较严重的进展。从生物学的角度来看，幽门螺杆菌是一种进化的极为成功的细菌。如果一个病原体让宿主立刻剧烈呕吐、发烧、死亡等（如埃博拉病毒），它反而不利于传播。幽门螺杆菌的「低调」，恰恰是它得以广泛蔓延的生存策略。
因此，多数人筛查幽门螺杆菌，并非因为当下的病痛，而是出于对未来风险的警惕——也暗合了中医「治未病」的智慧。
对于没有明显症状的人群，体检是最合适的筛查时机。只需在常规体检中加入幽门螺杆菌检测即可，最常用的方法是 C13 尿素呼气试验。
C13 尿素呼气试验是目前公认的检测「金标准」，原理其实很简单：受检者空腹服下一粒含有标记碳原子的尿素胶囊，如果胃里存在幽门螺杆菌，细菌分泌的尿素酶会分解这种尿素，释放出带有标记的二氧化碳，用一个袋子收集好你吹出的气体，送进仪器就可以进行检测。整个过程无创、快速，准确率可达 95% 以上。
与之类似的还有 C14 呼气试验，两者原理相同，区别在于 C13 完全没有放射性，更适合儿童、孕妇等特殊人群；而 C14 含微量放射性，但剂量极低，普通成人使用较为安全。在过去和部分地区，可能 C14 相对来说价格较低。不过可能是由于集采的原因，写稿的时候我查了下，我们医院现在 C13 的价格甚至要更加便宜，所以可以优先选择 C13。
对于不方便进行呼气试验的人群，粪便抗原检测（注意要和抗体检测有区分）是一个不错的替代选择。它通过识别粪便中幽门螺杆菌的特异性抗原来判断感染状态，同样无创且准确（准确度稍逊呼气试验），尤其适合幼儿或无法配合呼气操作的患者。但其容易受到各种因素的干扰，且粪便取样、处理等都较为不便，所以没有 C13 那么常用。
还有一种血清抗体检测，通过抽血检查体内是否存在针对幽门螺杆菌的抗体。但需要特别注意的是，抗体在细菌被根除后仍可能在体内存留数月甚至数年，因此这种方法只能说明「曾经感染过」，而无法判断「现在是否还有感染」，更不适合用来评估治疗效果。它更多被用于流行病学调查或大规模初筛（抽一次血可以用来筛查很多项目）。
