当你读到这篇文章，应该是年关将近了。孩子放寒假，打工人也休息回血，不管是出于传统的「年味」，还是年轻人的社交需求，多数人在过年期间会吃到更多的「大鱼大肉」——从小到大你应该没少听人劝你少吃点了，不然「逢年过节长三斤。」

其实吧，比起这种甜蜜烦恼，我们更该警惕的，是一个和大吃大喝密切相关的疾病——急性胰腺炎。

我是致力于吓唬大家的让大家听懂医生在说啥的刀客特 Leslie，失踪人口回归啦，这次和你们聊聊民生新闻的常客，急性胰腺炎。

温馨提示，本文最需要了解的知识都在前面，越往后越难，如果你实在看累了，想快速向家人普及知识，可以翻到末尾的知识点总结~

为什么要聊急性胰腺炎？

你十有八九是看过下面这样的报道的：

类似的状况年年有，一到年关还特别多。而且从名字听起来，好像这病跟肠炎是一个 level，没什么大不了的，而且新闻里大家最后不都治愈了么。

但你要知道，凡是能上医院宣传和民生新闻的病，非急即重。急性胰腺炎呢，又急又重。

实际上，急性胰腺炎是一个实实在在的「杀手」：年平均发病率看起来一般，在 13~45/10 万人，但重症率就有 20% 左右，重症死亡率更是同样高达 20%~30%。尤其在节假日期间，「过完年再说」的心理惯性更容易让人们做出贻误治疗的选择。现在这些治愈的新闻，都是靠生命换来的。这也是为什么我们要在这大喜日子专程叫大家悠着点。

那么，出现什么情况需要引起警惕，又要怎么办呢？

其实说到消化系统的急性炎症，大多躲不过一个「痛」字，主要差别就是要看哪里痛、怎么痛。这就不得不提到胰腺的功能与生理特点了。

胰腺是干啥的？

胰腺长 17~20 cm，宽 3~5 cm，厚 1.5~2.5cm，大小跟个游标卡尺似的，它的下缘大概对齐脐上 5 cm，它藏在胃后面，位置较深，因此在出现病变早期查体的时候不是非常清楚，下诊断会比较困难。

胰腺重只有 65~75 g，但生理功能却十分强大——是人体第二大消化腺，仅次于肝脏。消化功能很重要的部分就是打碎食物进一步分解吸收，其中小肠的分解吸收主要依靠胰腺腺细胞分泌的胰液中的消化酶，这就是胰腺的外分泌功能。分泌的胰液经胰管通向十二指肠（也就是小肠的第一部分），帮助分解我们吃下去的蛋白质（蛋白酶）、脂质（脂肪酶）和糖类物质（淀粉酶）。这些消化酶在正常情况下是没有活性的酶原形式，只在被分泌到肠道后被肠液中的肠激酶激活才会发挥分解作用。

如果你知道一点胆囊的知识（或者不幸得过胆结石）就会知道，脂肪的消化也离不开胆汁。肝脏分泌胆汁通过肝内胆管运输存储到胆囊里，进食（尤其进食高脂肪）后才通过胆管排到十二指肠。输出胆汁的胆总管和输出胰液的胰管在末端共用一个出口，有时甚至提前汇合后在十二指肠乳头与肠道连通。在这里，胆管、胰管和肝胰壶腹三者的括约肌组成的 Oddi 括约肌就是这个交叉路口的「交警」——平时保持收缩状态，胆汁安静地呆在胆囊里，摄入脂肪后在神经体液因素调节下，胆囊收缩，Oddi 括约肌舒张，使胆汁排入十二指肠腔内。这样的解剖结构正是胆源性胰腺炎的发病基础。

胰腺同时还兼具内分泌功能，了解过糖尿病的朋友应该知道，胰腺内的胰岛细胞能够分泌多种激素，其中最主要的是胰岛素和胰高血糖素。胰岛 β 细胞分泌能促进葡萄糖的利用和储存进而降低血糖的胰岛素，胰岛 α 细胞分泌促进肝糖原的分解和葡萄糖的生成进而升高血糖的胰高血糖素。这部分本文就不作展开了。

胰腺发炎时发生了什么？

哪里痛？痛了我应该做什么？

好，知道胰腺在哪，我们就可想而知，如果急性胰腺炎发作，这个「痛」发生的位置，应该就是胰腺一般处在的上腹部。如果你去翻临床诊断标准，它也会告诉你，下面 3 项中的 2 项就可以：

1. 上腹部持续性疼痛；
2. 血清淀粉酶和（或）脂肪酶浓度高于正常上限值 3 倍；
3. 腹部影像学检查结果显示符合急性胰腺炎影像学改变（胰腺水肿、胰周渗出积液或胰腺坏死）。

这个突发剧烈且持续的上腹部刀割样疼痛，就是急性胰腺炎的典型症状。

由于胰腺在腹腔的后部紧贴后腹膜，这种疼痛常向背部放射，蜷曲身体和前倾可以稍稍缓解一些疼痛，因此去看病时常保持三点支撑体位（坐直并向前倾斜，将手放在膝盖上），同时伴有恶心、呕吐、腹胀和发热等症状，并且疼痛不会在呕吐后得到缓解。

（刚打开文章的时候有没有觉得题图怪怪的？现在理解了吧。）

发热一般为中度发热，少数为高热，一般是胆道感染、胰腺炎症或坏死组织吸收引起。还有部分患者可由于胆管梗阻、胆总管受压或肝脏损害出现黄疸（不清楚的可以点击体检指南 3 自查指南了解），重症患者还可能出现心动过速、低血压、少尿等休克表现，严重脱水和老年患者可能会有精神状态改变。

至于如何处理，那就简单了——送医院啊！还在等什么，是觉得大过年的吃出好像没什么事的急性肠炎就不用去医院吗？停止你侥幸的幻想，如果出现剧烈腹痛，请快速就医。对疼痛不敏感的老人和害怕医院的小朋友更要快速送医，哪怕真是小病，去医院也能更完善地解决问题，比在家贻误治疗时机好太多了，大过年的，别因为讳疾忌医给自己添大堵。

为什么会这么痛？

从定义上讲，急性胰腺炎是一种短期内发生的、胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

那么，炎症反应是什么？你可以理解为身体的「警报系统」和「维修体系」。

当身体某个部位受到伤害，比如受伤、感染细菌病毒等，受伤的细胞会释放「一只穿云箭」（即炎症因子），随后千军万马的「维修工」（即免疫细胞）来相见。这些「维修工」会攻击外来的敌人，消灭细菌病毒等病原体，防止它们继续作乱。同时，它们还会清理伤口处的坏死组织，就像清理建筑废墟一样，为修复工作腾出地方。之后身体会开始修复受损的组织，让伤口慢慢愈合。在这个过程中，受伤部位可能会出现红、肿、热、痛等症状，这就是炎症反应的外在表现。

前面说过，胰腺生产的消化酶在胰腺里是酶原形式，没有活性，需要在肠道中被激活才能用。急性胰腺炎的发病核心就在于消化酶在胰腺内被错误激活，开始分解自身的蛋白质和脂肪，相当于「我吃我自己」，胰腺腺泡细胞严重受伤并发出警报，随后召唤来免疫细胞尝试清除这些濒死的细胞，此时患者就会出现发热、腹部疼痛等状况。如果没有及时就诊，胰腺受损太重、消化酶的消化作用太强的话，被召唤来的维修工也扛不住了，也受伤害并释放大量炎症因子，因为维修工数量众多引起瀑布般的全身炎症反应，损害胰腺以外的重要器官（如心脏和血管、肺、肾脏等），就会引起严重后果，带来休克、多器官功能衰竭甚至死亡。

急性胰腺炎的病变程度有轻有重，目前临床常用的分级中，最常见的是轻症急性胰腺炎（mild），占 80%~85%，以胰腺水肿为主，临床多见，没有胰腺坏死，更没有器官功能障碍及局部或全身并发症，通常在机体的自我修复下 1~2 周内就能恢复，病死率极低，预后良好。

可一旦出现胰腺坏死、伴有器官功能障碍和并发症，就进展到重症了。如果是一过性的坏死和器官功能障碍，就属于中度重症胰腺炎（moderate severe），病死率约 5%；但如果胰腺坏死和器官功能障碍持续超过 48 小时，就属于重症急性胰腺炎（severe），各种严重并发症也会出现，病死率高达 20%~36%。

这个「重」会到什么程度呢，大家可以通过急性胰腺炎的并发症来感受一下。

表 1：急性胰腺炎的并发症

为什么会得急性胰腺炎？

从全球的流行病学数据来看，胆结石和酒精大概占所有急性胰腺炎病因的 90%。我国胰腺炎病因里胆源性胰腺炎还是在第一位，占总体病因的 21%~33%。国内不同地区的研究展现出排前三的另两个病因略有不同，山东地区是酒精和饮食导致，江西和上海是高脂血症和酒精，到了更养生的广东则是特发性和其他原因。这也体现着生活方式、尤其是饮食习惯对急性胰腺炎的影响。

随着静坐和城市化的生活方式越来越普遍，胰腺炎的发病率也有逐年升高的趋势。有国内的小型研究发现 2019 年与 2013 年相比，胆源性胰腺炎患者增加了 4 倍多，高血脂导致胰腺炎增加了 5 倍多，酒精性胰腺炎增加了 2 倍多。高甘油三酯血症性及酒精性急性胰腺炎更常发生于年轻男性患者，老年患者以胆源性居多。

其他相对较少见原因和相应的发病机制我列在了下表中，还有大约 5%~25% 的急性胰腺炎病因不明的，被归类到特发性急性胰腺炎。

表 2：急性胰腺炎的病因和相应机制，注意，复杂的基因-环境相互作用可能构成个体风险。

我们重点说说其中三个最常见的因素。

胆结石

好，再复习一下刚刚的解剖知识。

刚刚我们说，胆管和胰管在胆总管末端分享一个共同出口，那如果这条出路有问题，胰腺就能跟着胆一起出问题。

正常情况下，胰管压力高于胆管，胆汁不会释放。进食高脂食物后，身体发现「脂肪来了！」启动 2 步动作：让胆囊收缩，让守门人 Oddi 括约肌放行，于是胆汁被释放到十二指肠。但当大吃大喝、摄入大量高脂饮食后，身体对胆汁的需求量过大，有可能会引起胆囊病理性收缩、痉挛，当胆囊内有泥沙混合块状结石时，这些沙石也会自胆囊向胆总管倾泻而出——出来的东西多了，在管道内卡住的概率就大了。

一旦泥沙和块状结石卡在胆胰管汇合处，肠道细菌可逆行到胆囊，引发感染；同时此时胆管压力增高，胰液排泄不畅，胆汁或胆汁内的细菌还可能返流入胰管，引起胰酶异位激活，启动胰腺炎。有这样的结构和生理基础，胆石症及胆道感染就成了胆源性胰腺炎最主要的病因，占所有病因的 40%~60%。

简单来说，出口被塞住了，胰液和胆汁被堵在一起，甚至还倒流回去一点。胰液见到胆汁，觉得「诶？那应该是到小肠了吧？开工！」随后胰腺就遭殃了。

酗酒

从全球疾病负担数据库分析得出的流行病学数据中，我们可以看到年龄标化的急性胰腺炎发病率红得发黑的部分正是以 vodka 出名的地区。

长期饮酒（每天 4-5 杯，连续超过 5 年）是酒精相关性胰腺炎的必要条件，而酒的不同类型不会改变风险的大小。在重度饮酒的人中，胰腺炎的整体终身风险为 2%~5%。一般来说男性风险高于女性，可能反映了酒精摄入量或遗传背景的差异。多数情况是这些人体内已经有了慢性胰腺炎，急性的临床表现往往是慢性胰腺炎的急性发作。

酒精导致急性（或慢性）胰腺炎的机制包括直接毒性和免疫机制，比较复杂。不过研究发现，如果没有长期大量饮酒，单独的饮酒似乎不会引发急性胰腺炎，但酒精在胰腺的代谢产物（如脂肪酸乙酯）会引起胰腺损伤，使胰腺对其他更重的损害因素更敏感，比如高脂饮食、感染因子或烟草烟雾，而这些往往与「暴饮暴食」如影随形。

高甘油三酯血症

高脂血症在人群中可太普遍了，尤其是甘油三酯（TG）高的。2019 年的流行病学数据是 15% 的人有高甘油三酯血症（HTG），也就是接近 1/6 的人；超重与肥胖者里更是有 50% 合并 HTG。TG≥5 mmol/L 时，胰腺炎风险都会增加 8.7 倍；TG≥11.3 mmol/L 时至少发生一次急性胰腺炎的风险约 20%。伴随着超重肥胖、血脂异常的人数量激增，高脂血症在我国也超过酒精成为第二大病因，占所有急性胰腺炎的 10% 左右。

人群中比较常见的 HTG 往往继发于代谢性疾病（肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退等）、怀孕、酒精滥用等情况；还有一些人则是由于遗传下来的基因突变， I 型（乳糜微粒高）和 IV 型（极低密度脂蛋白（VLDL）非常高）与 V 型（VLDL 和乳糜微粒都高）血脂异常的人更容易发生急性胰腺炎。因此，有上述情况的（尤其是有家族性高脂血症的）人要更加警惕。

HTG 是怎么引起急性胰腺炎的呢？目前有几种假说，一方面血脂高了增加血液粘度，容易引起胰腺微循环障碍，微循环是给组织本身供氧的，一障碍就缺氧，胰腺的代谢就切换为无氧模式，导致代谢产物乳酸堆积，局部酸中毒，损伤胰腺细胞；另外，高甘油三酯时，其代谢产物游离脂肪酸（FFA）也会增多，过多的 FFA 会干扰细胞内能量工厂线粒体的工作，生成有害的活性氧簇。细胞受损就会开启我们前面提到的炎症反应，拉开胰腺炎的启动闸。

HTG 性胰腺炎近年来越来越受重视，除了因人数增多外，这类患者常缺乏胆石症和饮酒史等典型病史，且很多人淀粉酶升高不明显，导致早期更易漏诊、误诊，同时这类患者的病情进展也更快。对于有高脂血症的人来说，高脂肪餐和饮酒都可诱发 HTG 性急性胰腺炎，聚餐大吃大喝潜在的风险更高。

为什么重症急性胰腺炎死亡率这么高？

要回答这个问题，我们就要理解急性胰腺炎发生后身体内到底发生了什么。

无论病因如何，急性胰腺炎都是胰腺自己消化自己的过程，20% 的患者会发生胰腺坏死，进入重症的范畴；如果炎症从胰腺的局部扩散到全身，也就出现全身炎症反应综合征，过量被激活的炎症细胞和损伤的组织会释放大量炎症介质（如 TNF-α、IL-1、IL-6 等），损伤全身的重要器官：损伤负责呼吸气血交换的肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，引发急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征；引起血管扩张、血压下降和心肌损伤，增加血栓形成风险；血管扩张后肾脏血流灌注不足，同时炎症介质直接损伤肾小球细胞，导致急性肾损伤……这些情况引起呼吸衰竭、少尿、肾功能衰竭、甚至休克。这时一般是急性胰腺炎发病的 2 周以内，也是重症急性胰腺炎的第一个死亡高峰期。

坏死的胰腺释放出的胰酶和炎症级联反应还可能损害肠道屏障。肠道是与外界相通、存在大量细菌的，一旦肠道屏障被破坏，细菌就可能从肠腔流入血液循环，造成感染、脓毒血症。此时往往是起病 2 周以后，是第二个死亡高峰：在重症胰腺炎晚期 20%~40% 的患者会继发胰腺和胰腺周围坏死感染，同样是胰腺坏死合并器官功能衰竭，无菌性坏死的病死率为 19.8%，而感染性坏死的病死率则是 35.2%。

学者们也在探索评估和预测急性胰腺炎是否会转重症的系统，但很遗憾——重症预测系统的准确度也只是中等。因此，指南推荐对于所有的急性胰腺炎患者都需要重视和密切监护，警惕重症急性胰腺炎的发生。难以预测也正是重症急性胰腺炎病死率高的原因之一。

再次强调，这也是为什么我们要在过年前跟大家聊聊这个病——因为过年硬要忍痛不去医院，导致错过救治窗口的人，真的比你能想象的多得多。

急性胰腺炎：如何诊断与治疗

好，这一部分其实就不是我们能控制的范畴了，主要是帮助大家了解一下，如果真的不幸中招，医生会做什么来确诊，以及病人需要经过多么复杂的流程才能保住性命。

需要做哪些检查来明确诊断？

实验室检查方面，血清淀粉酶是目前诊断急性胰腺炎的重要指标。这一指标多在发病后数小时开始升高，48h 开始下降，持续 3~5 天后恢复正常，但有高达 1/5 的患者淀粉酶在入院时可能不会升高。其他急腹症虽然都有可能导致血清淀粉酶升高，但一般不超过 2 倍。由于特异性不足，我们需要引入其他指标。

血清脂肪酶水平升高对急性胰腺炎诊断的特异度优于淀粉酶，一般在发病 24~48h 开始升高，持续时间更久（7~10 天），尤其是对 HTG 性急性胰腺炎患者来说， 50% 的人血和尿淀粉酶升高不明显，此时血脂肪酶测定的诊断准确度可超过 90%。不过这两种酶升到多高，跟疾病严重与否、能否救活没有关系。

影像学的检查包括 CT、磁共振 MRI、超声、磁共振胰胆管成像 MRCP。

• CT 可以准确显示胰腺的解剖、帮助判断胰腺炎的严重程度，尤其是增强 CT 扫描可准确反映是否存在胰腺坏死及其范围，但发病初始的影像学特征不能反映疾病的严重程度，因此除非是确诊需要，CT 应在发病 48~72h 后进行。
• 超声可以很好地判断胆道系统有没有结石，对病因可能是胆源性的， 应在入院时或发病 48h 内做超声。
• MRI 虽然耗时更久也更贵，但因不需要打造影剂，对存在造影剂过敏和肾功能不全的人来说更适合。
• MRCP 可以判断有无胆胰管梗阻。

血常规和大生化检测可以用来帮助判断病因和疾病严重程度（如是否存在胆道感染、胆道梗阻、高脂血症、高钙血症，是否出现了血液学异常、肝肾功能损伤、糖代谢异常等）。缺乏胆道结石或饮酒史时，需要重视对甘油三酯的检测，尤其是当甘油三酯高于 11.3 mmol/L 时，需要考虑 HTG 性急性胰腺炎。

除了诊断的需要外，医生都会严密监护患者的器官功能，通过生命体征测量、查体体征（如重症胰腺炎时常会出现皮下淤血瘀斑，你可以搜索 Grey-Turner 征和 Cullen 征，我就不放图了）、大生化指标、血液学指标、血气分析、影像学特征等来动态观察疾病进展，警惕重症胰腺炎的发生，随时准备快速处理。

急性胰腺炎的治疗原则是什么？如何避免复发？

急性胰腺炎的治疗涉及到多个学科的共同管理，尤其是重症胰腺炎需要包括急诊科、外科、消化内科、重症医学科、感染科、营养科甚至介入科、康复科等的协作诊疗。

对于轻症急性胰腺炎常规治疗包括禁食、胃肠减压、液体复苏、抑制胰酶分泌和胰酶活性为主，补液只要补充每天的生理需要量即可，一般不需要进行肠内营养。对于重症急性胰腺炎则需要采取器官功能维护、应用抑制胰腺外分泌和胰酶的抑制剂、早期肠内营养、合理使用抗菌药物、镇痛、处理局部及全身并发症（药物、内镜或外科手术）等措施。

专业的事交给专业的人去做，大家只要了解一些大概的治疗原则就行。

另外，21% 的首发急性胰腺炎患者会发展为复发性急性胰腺炎，指的是有 ≥2 次急性胰腺炎发作史，且 2 次发病间隔至少 3 个月。由于血脂管理并不容易，HTG 性急性胰腺炎比其他常见病因的更容易复发。

少数患者的复发性急性胰腺炎迁延为慢性胰腺炎时，内外分泌腺往往会同时受到长期影响，我们前面提到胰腺还有重要的内分泌功能，负责内分泌的胰岛的炎症和纤维化会大大影响它的「产能」，导致体内唯一降低血糖的激素胰岛素产量降低，引起血糖代谢障碍，进而发展为 3c 型糖尿病。

预防急性胰腺炎反复发作的主要手段还是针对病因的干预：胆源性的切除胆囊，HTG 性的低脂饮食和减重后，必要的得口服降脂药；酒精性的必须戒酒，即使是入院后短期戒酒，也是有一定的预防复发作用。

知识点总结

最后是本文的重要知识点总结：

1. 急性胰腺炎的年平均发病率在 13~45/10 万人，重症率在 20% 左右。80%左右的都是轻症急性胰腺炎，1-2 周就能好，病死率＜2%。另外有胰腺坏死或器官功能障碍的就属于重症胰腺炎，这些问题 48 小时就缓解的属于中度重症胰腺炎，病死率＜5%；但持续存在这些严重问题的就是真正的重症胰腺炎，全身和局部并发症多，病死率高达 20-30%。
2. 急性胰腺炎的病因很多，最常见的就是胆源性、酒精性和高甘油三酯血症性——都与暴饮暴食、长期酗酒和高脂饮食密切相关。
3. 急性胰腺炎以急性突发剧烈的上腹部疼痛为主要症状，性质为刀割样，疼痛可向后背放射，前倾疼痛可缓解，故患者常呈三点支撑体位，同时常伴随发热、恶心、呕吐、黄疸等症状，呕吐后疼痛不会缓解。
4. 血尿淀粉酶、脂肪酶是最常用的检测方法，诊断需要超过正常上限的 3 倍，脂肪酶的诊断特异性更高。CT、MRI、超声都有相应的诊断价值。症状、淀粉酶或脂肪酶、影像学三者只要存在 2 者即可诊断急性胰腺炎。治疗全程会反复检验监测，这是正常的。
5. 1/5 的首发急性胰腺炎会出现复发，其中部分会迁延为慢性，避免复发的最好方法就是针对病因进行干预：胆囊切除、低脂饮食管理血脂、戒酒等。

最最重要的一条：出现剧烈腹痛赶紧去医院！别抱侥幸心理！

祝大家新年都能健健康康。

参考文献

Li, Cl., Jiang, M., Pan, Cq. et al. The global, regional, and national burden of acute pancreatitis in 204 countries and territories, 1990–2019. BMC Gastroenterol 21, 332 (2021).

李霞，邱俊霖。急性胰腺炎临床流行病学调查[J]。世界最新医学信息文摘，2021，21（06）: 274-275,280。

Zerem E, Kurtcehajic A, Kunosić S, Zerem Malkočević D, Zerem O. Current trends in acute pancreatitis: Diagnostic and therapeutic challenges. World J Gastroenterol  2023; 29(18): 2747-2763

中华医学会外科学分会胰腺外科学组。中国急性胰腺炎诊治指南（2021）[J]。 中华外科杂志，2021，59（7）: 578-587。

中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组。中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳）[J]。中华胰腺病杂志，2019，19（5）:321-331。

《系统解剖学 八年制第二版》

彭凯新，文礼。急性胰腺炎的发病机制研究进展及未来展望[J]。西安交通大学学报（医学版）， 2024， 45（2）:167-177。

吕农华，何文华。重症急性胰腺炎的诊治难点与对策 [J] 。中华消化杂志，2020，40（7） : 433-436。

李玮佳，李振方，张倩等。胆道结石与胆源性胰腺炎的关系[J]。临床肝胆病杂志，2024，40（10）:2116-2120。

Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM. Acute Pancreatitis. N Engl J Med. 2016 Nov 17;375(20):1972-1981.

Weiss FU, Laemmerhirt F, Lerch MM. Etiology and Risk Factors of Acute and Chronic Pancreatitis. Visc Med. 2019;35(2):73-81.

高甘油三酯血症临床管理多学科专家共识[J]。中国循环杂志 2023 年 6 月 第 38 卷 第 6 期

高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识[J]。中华急诊医学杂志 2021 年 8 月第 30 卷第 8 期

American College of Gastroenterology Guidelines: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology 119(3):p 419-437, March 2024.

> 关注 少数派公众号，解锁全新阅读体验 📰

> 实用、好用的 正版软件，少数派为你呈现 🚀